در حدود ۲۵ درصد موارد پارکینسون، یک نوع جهش ژنتیکی عامل بروز بیماری است
یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی استنفورد که پژوهشگران را کاملا غافلگیر کرد، نشان می‌دهد هدف قرار دادن آنزیم ال‌آرآر‌کی۲ (LRRK2) که در بسیاری از موارد پارکینسون ناشی از جهش ژنتیکی دیده می‌شود، می‌تواند ارتباط نورون‌ها و سلول‌ها را بازسازی کند و شاید کلید کند کردن پیشرفت این بیماری ناتوان‌کننده باشد.
به گزارش سبک ایده‌آل، یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی استنفورد که پژوهشگران را کاملا غافلگیر کرد، نشان می‌دهد هدف قرار دادن آنزیم ال‌آرآر‌کی۲ (LRRK2) که در بسیاری از موارد پارکینسون ناشی از جهش ژنتیکی دیده می‌شود، می‌تواند ارتباط نورون‌ها و سلول‌ها را بازسازی کند و شاید کلید کند کردن پیشرفت این بیماری ناتوان‌کننده باشد.
این تحقیق که در نشریه «علامت‌های علم» (Science Signaling) منتشر شد، روی موش‌ها انجام گرفت و به گفته تیم پژوهشی، نتایج آن فراتر از انتظار بود، به طوری که دکتر سوزان ففر از استنفورد گفت: «ما کاملا شگفت‌زده شدیم که این‌قدر بهبودی مشاهده کردیم.»
طبق اطلاعیه مطبوعاتی دانشگاه استنفورد، در حدود ۲۵ درصد موارد بیماری پارکینسون، عامل اصلی نوعی جهش ژنتیکی است و یکی از شایع‌ترین این جهش‌ها به تولید آنزیم بیش‌فعال ال‌آرآر‌کی۲ منجر می‌شود.
به گزارش فاکس‌نیوز، وقتی فعالیت آنزیم ال‌آرآر‌کی۲ بیش از حد می‌شود، ساختار سلول‌های مغزی تغییر پیدا می‌کند و این موضوع ارتباط مهم بین نورون‌ها و سلول‌ها را که برای حرکت، انگیزش و تصمیم‌گیری حیاتی است، مختل می‌کند. هدف این مطالعه بررسی این بود که آیا یک مولکول خاص مهارکننده کیناز ال‌آرآر‌کی۲ به نام ام‌ال‌آی‌ــ۲ (MLi-2) می‌تواند اثر آنزیم‌های بیش‌فعال را معکوس کند یا خیر.
دانشمندان در این آزمایش، از موش‌هایی استفاده کردند که همان جهش ژنتیکی را داشتند که باعث فعالیت بیش‌ازحد ال‌آرآر‌کی۲ شد و علائمی مشابه مراحل ابتدایی پارکینسون را داشتند. آن‌ها به مدت دو هفته این مهارکننده را به موش‌ها خوراندند.
در ابتدا هیچ تغییری در ساختار مغز، پیام‌رسانی عصبی یا عملکرد نورون‌های دوپامین دیده نشد. با این حال، پس از سه ماه مصرف این مهارکننده، موش‌هایی که دچار آنزیم بیش‌فعال بودند، نورون‌هایشان تا حدی بازسازی شد که تقریبا شبیه موش‌های بدون این جهش ژنتیکی شدند.